Έναν άγνωστο μέχρι σήμερα μηχανισμό στον εγκέφαλο, μέσω του οποίου η αναπνοή συνδέεται άμεσα με την αρτηριακή πίεση, εντόπισαν ερευνητές, ανοίγοντας έναν πιθανό νέο δρόμο για την αντιμετώπιση ορισμένων μορφών υπέρτασης.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Circulation Research, επικεντρώθηκε σε μια μικρή περιοχή του προμήκη μυελού, γνωστή ως πλάγια παραπροσωπική περιοχή (pFL). Οι νευρώνες της συμμετέχουν στον έλεγχο της ενεργητικής εκπνοής, όταν δηλαδή για την αποβολή του αέρα επιστρατεύονται περισσότερο οι αναπνευστικοί μύες.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η ενεργοποίηση αυτών των νευρώνων σε πειραματόζωα δεν επηρέαζε μόνο την αναπνοή. Ενεργοποιούσε παράλληλα το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, προκαλώντας σύσπαση των αιμοφόρων αγγείων και αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
Η ανακάλυψη αποκτά ιδιαίτερο ενδιαφέρον καθώς η αρτηριακή υπέρταση αποτελεί έναν από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις, ενώ, σύμφωνα με τους ερευνητές, περίπου 40% των ασθενών που λαμβάνουν θεραπεία εξακολουθούν να έχουν υψηλή πίεση.
Τι συνέβη όταν οι επιστήμονες «έκλεισαν» τους νευρώνες
Οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Σάο Πάολο και το Πανεπιστήμιο του Όκλαντ χρησιμοποίησαν οπτογενετικές και φαρμακογενετικές τεχνικές για να ενεργοποιήσουν ή να αναστείλουν τους συγκεκριμένους νευρώνες σε αρουραίους. Παράλληλα κατέγραφαν την αναπνευστική λειτουργία, τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και την αρτηριακή πίεση.
Όταν ενεργοποίησαν τους νευρώνες pFL, προκάλεσαν ενεργητική εκπνοή και αύξηση της συμπαθητικής δραστηριότητας, με αποτέλεσμα άνοδο της πίεσης. Όταν, αντίθετα, ανέστειλαν φαρμακογενετικά τη λειτουργία τους σε υπερτασικά πειραματόζωα, η αυξημένη συμπαθητική δραστηριότητα υποχώρησε και η αρτηριακή πίεση επανήλθε σε φυσιολογικά επίπεδα.
Οι ερευνητές χαρτογράφησαν επίσης τη σύνδεση των pFL νευρώνων με περιοχές του εγκεφαλικού στελέχους που ελέγχουν τη συμπαθητική δραστηριότητα και, κατ' επέκταση, τη διάμετρο των αιμοφόρων αγγείων.
«Δεν είχε αποδειχθεί ποτέ ότι οι νευρώνες που δημιουργούν την εκπνευστική δραστηριότητα επικοινωνούν με εκείνους που ελέγχουν τη συμπαθητική δραστηριότητα και τη διάμετρο των αιμοφόρων αγγείων ώστε να επηρεάζουν την αρτηριακή πίεση», ανέφερε ο ερευνητής Davi J.A. Moraes.
Η πιθανή σύνδεση με την υπνική άπνοια
Στα πειράματα η νευρογενής υπέρταση προκλήθηκε μέσω χρόνιας διαλείπουσας υποξίας, δηλαδή επαναλαμβανόμενων περιόδων μειωμένης παροχής οξυγόνου. Το εύρημα έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον για παθήσεις όπως η υπνική άπνοια, κατά την οποία η αναπνοή διακόπτεται επανειλημμένα στη διάρκεια του ύπνου.
Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ακόμη ότι η συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου μπορεί να ενεργοποιείται από τα καρωτιδικά σωμάτια, μικρούς αισθητήρες κοντά στις καρωτίδες που ανιχνεύουν τις μεταβολές του οξυγόνου στο αίμα. Αυτό δημιουργεί μια πιθανή θεραπευτική οδό χωρίς να απαιτείται η άμεση χορήγηση φαρμάκων στον εγκέφαλο.
Ο Julian Paton, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Όκλαντ και ένας από τους συγγραφείς της μελέτης, εξήγησε ότι στόχος των ερευνητών είναι να περιορίσουν τη δραστηριότητα των καρωτιδικών σωματίων και έτσι να αδρανοποιήσουν έμμεσα την pFL με ασφαλέστερο τρόπο.
Τα ευρήματα δεν έχουν ακόμη επιβεβαιωθεί σε ανθρώπους
Η μελέτη παρέχει έναν πιθανό νέο στόχο για την αντιμετώπιση της νευρογενούς υπέρτασης, ωστόσο τα αποτελέσματα δεν συνιστούν ακόμη θεραπεία για τον άνθρωπο.
Τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν σε αρουραίους και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να διαπιστωθεί εάν ο ίδιος μηχανισμός έχει αντίστοιχο ρόλο στην ανθρώπινη υπέρταση. Οι ίδιοι οι επιστήμονες χαρακτηρίζουν την καταστολή των pFL νευρώνων ως θεραπευτική δυνατότητα που πρέπει να διερευνηθεί και όχι ως ήδη διαθέσιμη θεραπευτική παρέμβαση.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε αρχικά διαδικτυακά στις 17 Δεκεμβρίου 2025 και περιλαμβάνεται στον τόμο 138 του Circulation Research.
Διαβάστε τις Ειδήσεις σήμερα και ενημερωθείτε για τα πρόσφατα νέα.
Ακολουθήστε το Skai.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις.
